Apa antibiotik untuk PPOK untuk memilih
TAsma
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit kompleks pada saluran pernapasan yang tidak hanya mempengaruhi bronkus (seperti pada bronkitis obstruktif), tetapi juga jaringan paru-paru dan pembuluh darah. Perubahan yang sedang berlangsung dalam struktur jaringan saluran pernapasan (penyederhanaan, degenerasi, kehancuran) menyebabkan penurunan yang signifikan dalam kekebalan lokal. Pasien dengan COPD cenderung terkena penyakit peradangan pada bronkus dan paru-paru yang disebabkan oleh berbagai bakteri. Selama periode eksaserbasi, terapi antibiotik diindikasikan. Yang terpenting adalah keputusan masalah antibiotik pada COPD dengan efek samping yang paling sedikit.
Nilai antibiotik untuk COPD
Dalam 50% eksaserbasi penyakit paru obstruktif memiliki penyebab bakteri. Patogen utama:
- Tongkat hemofilik;
- pneumokokus;
- moraxella.
Bakteri ini hidup di saluran pernapasan bagian atas, pada selaput lendir mulut dan hidung pada 80% orang. Dengan kekebalan normal, lingkungan semacam itu tidak berbahaya. Namun, sebagai akibat dari kemundurannya, bakteri diaktifkan dan menyebabkan beberapa jenis peradangan.
Pada pasien dengan PPOK, resistensi saluran pernapasan berkurang. Normal hipotermia cukup untuk memastikan bahwa proses kronis masuk ke tahap kejengkelan.
Menggunakan antibiotik tanpa resep dokter, harus diingat bahwa peradangan pada PPOK dapat disebabkan, selain bakteri, oleh virus (30%) dan penyebab non-infeksi (20%). Dalam kasus pertama, terapi antiviral diperlukan. Dalam kedua - pengecualian merokok, minum obat tertentu. Namun, virus dan semua penyebab lainnya dalam hal apapun menyebabkan penurunan kekebalan lokal pada saluran pernapasan dan aktivasi bakteri patogen. Dengan demikian, pada satu tahap atau lainnya, terapi antibakteri akan diperlukan. Itulah mengapa antibiotik adalah obat utama untuk eksaserbasi akut PPOK.
Indikasi untuk pengangkatan antibiotik
Gejala klasik eksaserbasi obstruksi kronis pada paru-paru:
- Peningkatan dyspnea;
- peningkatan dahak;
- peningkatan komponen dahak purulen.
Terapi antibiotik diindikasikan di hadapan 2 tanda pada saat yang sama, serta untuk eksaserbasi yang membutuhkan ventilasi mekanis.
Jenis antibiotik untuk PPOK
Kelompok antibiotik dan obat yang digunakan untuk peradangan, ditunjukkan pada Tabel 1.
Tabel 1. Kelompok farmakologis antibiotik dan obat yang sesuai digunakan pada eksaserbasi akut PPOK.
COPD: presentasi dan perawatan klinis
COPD: pengobatan, obat-obatan - ini adalah masalah yang agak mendesak bagi orang-orang di berbagai belahan dunia, karena penyakit ini dapat dengan aman dikaitkan dengan patologi umum dan berbahaya dari sistem pernapasan. Pentingnya masalah ini terletak pada kenyataan bahwa, meskipun pengembangan obat-obatan yang efektif, risiko kecacatan dan kecacatan di antara orang sakit cukup tinggi.
Ketika datang ke COPD, pengobatan, obat-obatan diresepkan sesuai dengan skema individu, dengan mempertimbangkan spesifik penyakit dan karakteristik tubuh manusia. Penting untuk memulai perawatan dalam waktu dan bertindak secara ketat sesuai dengan algoritma yang dikembangkan. Penyakit ini penuh dengan komplikasi serius, dan ini membutuhkan langkah yang bijaksana dan efektif dalam melawannya.
Fitur penyakitnya
Fenomena abnormal awalnya bermanifestasi di mukosa bronkus, di mana fungsi kelenjar sekresi lendir terganggu.
Kemudian infeksi bergabung dengan proses, yang menyebabkan reaksi inflamasi refleksif, yang menyebabkan perubahan ireversibel pada bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Konsekuensi khas berikut muncul: sekresi lendir berlebih, keterbatasan fungsional pada silia, obstruksi saluran bronkus, kerusakan parenkim dan emfisema, kelainan pertukaran gas, hipertensi paru, pembentukan jantung paru dan gangguan sistemik lainnya.
Gambar klinis
Perkembangan PPOK ditandai oleh gejala utama berikut: batuk (periodik pada awalnya, dan kemudian permanen); sputum; sesak nafas; mengi.
Tingkat keparahan gejala penyakit diperkirakan dengan tingkat sesak napas: 0 - sesak napas hanya setelah pengerahan tenaga yang berlebihan; 1 (tahap mudah) - sesak napas dengan gerakan cepat dan gerakan menaiki tangga; 2 (tahap tengah) - nafas pendek tidak memungkinkan untuk bergerak dengan cepat; 3 (tahap berat) - kekuatan nafas pendek untuk berhenti setelah 90-120 m; 4 (tahap yang sangat sulit) - sesak napas memanifestasikan dirinya dalam tindakan apa pun (misalnya, saat mengganti pakaian), pembatasan mobilitas karena sesak napas.
Prinsip Perawatan Penyakit
Pengobatan COPD bertujuan untuk menyelesaikan tugas-tugas utama berikut:
- Hentikan proses kemajuan.
- Penghapusan manifestasi gejala.
- Meningkatkan toleransi latihan dan meningkatkan kapasitas kerja.
- Pencegahan baru dan pengobatan komplikasi.
- Pencegahan eksaserbasi kambuh dan perawatannya.
- Pengecualian hasil yang mematikan.
Untuk pengobatan yang efektif, algoritma kompleks individu dikembangkan dengan mempertimbangkan tahap penyakit, fase (remisi atau eksaserbasi), adanya komplikasi dan penyakit latar belakang, kondisi umum tubuh. Kompleks medis mencakup langkah-langkah utama berikut: penghentian merokok wajib dengan penggunaan obat-obatan untuk memfasilitasi pemenuhan kondisi ini; eliminasi atau pembatasan maksimum aksi penyebab yang memprovokasi; terapi obat yang rasional dan efektif - terapi dasar dalam remisi dan pengobatan sistemik pada periode eksaserbasi; terapi oksigen dalam manifestasi kegagalan pernafasan; perawatan bedah pada kasus yang parah.
Strategi keseluruhan terapi obat terdiri dari 5 area utama: menghentikan respons inflamasi; eliminasi infeksi; bronkokonstriksi; produksi musin; penurunan aktivitas protease neutrofil dan makrofag alveolar paru, serta pengembangan aktivitas anti-elastasis. Perawatan dasar dilakukan dengan mempertimbangkan prinsip-prinsip tersebut: intensitas terapi ditingkatkan secara bertahap; pengobatan dilakukan secara teratur secara berkelanjutan dalam jangka panjang; pemantauan terus-menerus terhadap kerentanan tubuh terhadap terapi, memantau perubahan pada tanda-tanda klinis COPD.
Terapi dasar
Pengobatan utama PPOK dilakukan dalam periode perkembangan penyakit yang stabil - terapi dasar. Ini dilakukan dengan mempertimbangkan perkembangan proses dan tahap penyakit.
Dasar dari pengobatan dasar adalah inhalasi farmakoterapi, yang meliputi obat-obatan berikut: antikolinergik, beta-2 agonis kerja panjang dan glukokortikosteroid.
Perawatan dimulai dengan monoterapi - antikolinergik. Obat dasar adalah M-antikolinergik Troventol atau analog impor - Atrovent (ipratropium bromide). Skema lebih lanjut tergantung pada perkembangan penyakit. Dengan adanya tahap yang mudah, beta-2 agonis (beta-2 adrenomimetic) dapat ditambahkan ke obat ini untuk meningkatkan efektivitasnya. Cara kombinasi semacam itu bersifat berodual (kombinasi dari berotek dan atrovent). Anda dapat menggunakan obat-obatan secara terpisah: troventol atau atrovent dan salbutamol.
Pada tahap tengah, rejimen pengobatan dilengkapi dengan theophylline, yang memiliki efek jangka panjang. Dalam perkembangan yang parah dari penyakit, terapi tiga ditingkatkan dengan pengangkatan glukokortikosteroid. Dalam hal ini, keefektifannya meningkat ketika dikombinasikan dengan beta-2-agonis seperti salmeterol atau formoterol, yang berhubungan dengan peningkatan aksi bersama. Untuk pengobatan dasar COPD, penunjukan obat terpadu dianjurkan: salmeterol + fluticasone.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) diisolasi menjadi penyakit independen pada sistem pernapasan dan merupakan sekelompok fenomena yang menyebabkan penurunan aliran udara yang diperlukan secara subyektif dan sebagian tidak dapat diubah untuk proses pernapasan. Penyakit ini ditandai dengan kecenderungan perkembangan patologi ini sebagai akibat dari reaksi peradangan berlebihan dari jaringan paru-paru terhadap aksi rangsangan eksternal tertentu (partikel zat dan gas).
Terapi eksaserbasi
Pada periode eksaserbasi akut PPOK, terapi dasar dihentikan, dan pengobatan dilakukan sesuai dengan skema untuk fase akut. Selama periode ini, perjuangan melawan intensifikasi proses inflamasi dan munculnya kegagalan pernafasan datang ke garis terdepan. Pada saat yang sama, obat bronkodilator dalam COPD dalam bentuk antikolinergik dan beta-2-agonis terus diberikan untuk bronkodilasi. Antibiotik diresepkan sebagai obat anti-inflamasi, dan methylprednisolone (setiap 6-7 jam) digunakan untuk memperbaiki proses pernapasan.
Resep antibiotik yang kuat terbatas pada kondisi tertentu: kehadiran leukositosis dalam darah, demam, perubahan terlihat pada radiografi, munculnya nanah dalam dahak, peningkatan jumlah dahak. Perjalanan pengobatan dengan antibiotik tidak melebihi 12-15 hari, dan azitromisin - 6 hari.
Saat ini, cara modern fenspiride atau eraspal, yang menggabungkan sifat anti-inflamasi, antihistamin dan bronkodilator, adalah menemukan distribusi. Dengan aplikasi kursus obat dalam 24-28 hari, efek positif yang nyata muncul.
Obat-obatan dasar
Dasar pengobatan semua jenis COPD pada tahap apa pun adalah terapi obat. Ketika pengobatan digunakan beberapa kelompok obat.
Obat bronkodilator dalam COPD adalah obat yang paling penting dan terapi dasar, dan pengobatan bentuk akut. Efek peningkatan patensi bronkus terutama diberikan dengan merelaksasi otot-otot stenosis halus. Obat semacam itu disebut bronkodilator atau bronkodilator. Perwakilan utama: antikolinergik (M-antikolinergik, atrovent, Spiriva) dan veta-2-agonis (salmeterol, formoterol).
Mukolitik dirancang untuk menormalkan konsistensi lendir dan memfasilitasi pemindahannya. Obat yang digunakan tidak langsung (Bromhexin, Ambroxol) dan tindakan langsung (tripsin, Himitripsin). Mereka biasanya diberikan melalui inhalasi melalui saluran pernapasan. Pada saat yang sama, mukolitik menghilangkan risiko infeksi bakteri.
Glukokortikosteroid digunakan sebagai obat pemaparan lokal, dan untuk terapi sistemik. Jika perlu untuk segera menghilangkan serangan kegagalan pernapasan, prednison digunakan (tablet atau suntikan). Kerugian utama obat yang efektif dan sangat kuat ini adalah adanya efek samping.
Kebutuhan antibiotik telah dianalisis di atas. Tujuan mereka dalam eksaserbasi penyakit, emfisema, pneumonia, aksesi infeksi yang disebabkan oleh kebutuhan akut. Ditunjuk: penisilin, dilindungi oleh asam klavulanat, sefalosporin, fluoroquinolon.
Antibiotik untuk hobl pada orang dewasa
Pada tahap awal evolusi COPD, infeksi tidak memainkan peran penting. Tetapi di hadapan infeksi saluran pernapasan, aspek penting dari pengobatan COPD adalah penggunaan etiotropik AB untuk memastikan interval mikroba berkepanjangan, mengurangi kolonisasi bakteri pada saluran pernapasan (tetapi tidak mengganggu sepenuhnya) dan mengurangi beban mikroba pada mereka. AB ditunjukkan dengan frekuensi (lebih dari 4 kali setahun) dan eksaserbasi berat PPOK (ada dua atau tiga tanda eksaserbasi menurut Antoninsen atau kebutuhan ventilasi mekanik), terutama pada musim gugur dan musim dingin, dengan tanda-tanda proses infeksi dengan latar belakang obstruksi bronkus: munculnya demam sedang; sputum purulen yang lebih kental dan dalam volume besar; peningkatan dyspnea bahkan tanpa adanya sindrom febris; kehadiran flora patogen dalam dahak; gejala endoskopi lesi bernanah dari bronkus; leukositosis diucapkan dalam darah perifer; kehadiran perubahan radiologis di paru-paru.
Stratifikasi pasien dengan eksaserbasi PPOK untuk pengobatan AB dilakukan dengan mempertimbangkan faktor-faktor berikut:
• frekuensi eksaserbasi (lebih dari 4 kali setahun, dalam kasus terakhir ada “pertemuan” yang lebih sering dengan AB dan risiko lebih tinggi mengembangkan resistansi terhadap AB);
• adanya penyakit penyerta;
• keparahan obstruksi (dengan FEV rendah, AB lain datang ke kedepan).
AB mempercepat penghapusan gejala eksaserbasi. Biasanya, semakin jelas eksaserbasi, semakin tinggi efektivitas AB. Mereka tidak diresepkan untuk eksaserbasi yang disebabkan oleh infeksi virus pada saluran pernapasan bagian atas; perjalanan PPOK yang stabil (tanpa kehadiran sputum yang lebih bernanah daripada biasanya dan tanda-tanda infiltrasi pada radiografi paru-paru); untuk pencegahan eksaserbasi (ini meningkatkan risiko mengembangkan strain resisten terhadap AB) dan inhalasi. Pilihan AB tergantung pada tingkat keparahan eksaserbasi, resistensi antibiotik lokal, toleransi terhadap pasien dengan AB dan biayanya.
Antibiogram tidak menentukan untuk taktik mengobati pasien, karena mikroba dari saluran pernapasan bagian atas masuk ke dahak dan bahkan lavages bronkial. Oleh karena itu, digunakan dalam kasus-kasus di mana terapi konvensional untuk eksaserbasi akut PPOK tidak efektif (demam, nyeri dada, dan sifat dahak purulen menetap).
Ketika tanda-tanda klinis eksaserbasi infeksi bronkopulmonal muncul pada pasien dengan PPOK ringan, mereka harus diresepkan pada pasien rawat jalan selama 7-10 hari di dalam AB secara empiris. patogen utama yang menekan dengan baik - basil hemofilik, pneumokokus, moraxella catarallis (menghasilkan eksotoxins, melanggar mekanisme perlindungan, pertama-tama, pembersihan mukosiliar) dan terakumulasi dalam jaringan bronkopulmonal dan sputum. Ketiga mikroba ini bersama-sama menyebabkan lebih dari separuh dari semua eksaserbasi PPOK, sementara virus (merusak unsur-unsur pohon bronkial, terutama di musim dingin) memulai hanya sepertiga eksaserbasi penyakit, lebih jarang - faktor lingkungan (polusi udara, tembakau dan berbagai asap, alergen, kondisi klinis - CHF, aritmia, emboli paru). Selama eksaserbasi PPOK sedang dan berat, enterobakteria, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus dan Pseudomonas aeruginosa ditambahkan ke patogen yang disebutkan di atas.
Terlepas dari kenyataan bahwa selama eksaserbasi PPOK, tingkat pemulihan spontan tinggi, penggunaan AB membantu mengurangi durasi dan keparahan episode eksaserbasi, infeksi pernapasan (pemberantasan mikroba dari bronkus), terlepas dari sifat patogen, dan meningkatkan remisi.
Dalam kasus-kasus eksaserbasi ringan dan ringan, PPOK diresepkan dalam dosis terapi biasa selama 7-10 hari, secara oral salah satu dari AB berikut dari garis 1 dari spektrum tindakan yang luas:
• beta-laktam - amoxycycline (di dalam 0,5 g 2 kali sehari). Saat ini, ada resistensi mikroba yang cukup tinggi terhadapnya, sehingga kadang-kadang bentuk aminopenicilin yang dilindungi resisten terhadap aksi mikroba laktamase (karena penambahan inhibitornya), amoxiclav (0,25 g, 3 kali sehari) atau unazin (0,375). g 2 kali sehari);
• doxycycline (rondomycin, vibramycin) 0,1 g 2 kali sehari, kemudian 0,1 g 1 kali sehari). AB ini juga mempengaruhi mycoplasma, tetapi memiliki efek buruk pada hemophilic bacillus, mereka juga memiliki ketahanan lokal mikroflora yang cukup tinggi;
• macrolides - klaritromisin (fromilid) (0,25 g 2 kali sehari), azitromisin (0,5 g 1 kali sehari selama 3 hari). Hanya dua makrolida ini yang secara efektif bertindak pada basil hemofilik. Erythromycin dan makrolida biasa memiliki efek yang lemah pada hemophilic bacillus dan tidak dapat menjadi AB pilihan untuk memperburuk COPD. Keuntungan dari makrolida - diberikan oleh kursus singkat, memiliki dosis total yang rendah dan sedikit efek pada mikroflora normal. AB ini masih lebih baik disediakan untuk eksaserbasi berat PPOK, ketika patogen tidak dapat diidentifikasi atau tidak ada efek dari pengobatan standar yang dilakukan sebelumnya untuk AB dalam seminggu;
• Oral cef generasi ke-2 - ceflocor atau cefuroxime (0,25 g 3 kali sehari).
Dengan eksaserbasi yang lebih sering (lebih sering AB diresepkan dan, karenanya, risiko mengembangkan resistansi terhadap mereka meningkat), adanya komorbiditas, obstruksi berat (FEV1 rendah), AB lainnya ditambahkan ke agen penyebab umum eksaserbasi PPOK, yang mempengaruhi taktik terapi AB.
Jadi, dalam kasus yang rumit, eksaserbasi moderat pada latar belakang penyakit penyerta yang serius (diabetes, CHF, ginjal kronis dan penyakit hati), pasien dirawat di rumah sakit, mereka diresepkan secara parenteral, dalam dosis besar, dilindungi r-laktam AB (amokivelav, unazin) atau fluoroquinolones pernapasan ( levofloxacin selama 6 hari atau moxifloxacin selama 4 hari). Dalam kasus ini, perawatan aktif eksaserbasi diperlukan, karena terapi efektifnya berkontribusi pada pengurangan ventilasi dan pengembangan CPH. Indikasi untuk pemberian parenteral AB: eksaserbasi berat, ventilasi mekanik, kurangnya bentuk yang diperlukan AB untuk pemberian oral, pelanggaran saluran pencernaan. Kemudian, transisi awal (3-4 hari) dari pemberian parenteral AB ke oral (amoxiclav, cefuroxime, levofloxacin) adalah mungkin.
Pasien dengan eksaserbasi PPOK yang rumit dan berat ("sepsis bronkial") dengan risiko tinggi mendeteksi Pseudomonas aeruginosa dan bakteri multiresisten: sering eksaserbasi dan program AB; FEV1 rendah kurang dari 35%; beberapa PR (naaichiey bronchiectasis) meresepkan fluoroquinolones parenteral dengan aktivitas anti-pseudogenik - tsip-rofloksatsin atau levofloxacin (untuk jangka waktu 7-10 hari).
Terkadang menggunakan terapi antibiotik rotasi, berikan kelas AB baru. Misalnya, jika Anda mulai mengobati eksaserbasi dengan amoxiclav, maka fluoroquinolones pernapasan diresepkan, dan kemudian macrolides.
Perawatan antibiotik untuk eksaserbasi PPOK
a. Semua pasien dengan gejala eksaserbasi PPOK harus diresepkan bronkodilator tambahan dengan atau tanpa penambahan GCS.
b. Kelas antibiotik diindikasikan (dengan perwakilan khusus dalam tanda kurung). Di negara-negara dengan prevalensi tinggi penicillin-resistant S. pneumoniae, dosis tinggi amoxicillin atau co-amiclava direkomendasikan. Gejala utamanya adalah peningkatan sesak napas, dahak dan nanah.
d. Antibiotik ini tidak cocok untuk daerah dengan peningkatan prevalensi H. influenzae penicillin, M. catarrhalis dan / atau S. pneumoniae yang menghasilkan B-laktamase.
e. Tidak tersedia di semua wilayah di dunia.
f. Dosis 750 mg efektif terhadap P. aeruginosa.
Pasien dengan eksaserbasi PPOK, memiliki dua gejala utama eksaserbasi, jika salah satu dari dua gejala ini - memperkuat sifat purulen dahak pada pasien dengan eksaserbasi berat PPOK, yang membutuhkan ventilasi invasif atau non-invasif.
Patogen infeksi eksaserbasi PPOK dapat berupa virus dan bakteri. H. influenzae, S. pneumoniae, dan M. catarrhalis paling sering diisolasi dari saluran pernapasan bawah pasien dengan eksaserbasi PPOK. Juga selama eksaserbasi PPOK, yang disebut patogen atipikal diidentifikasi, khususnya, Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae; Namun, karena kesulitan diagnosis, prevalensi pastinya tidak diketahui.
Studi yang termasuk pasien dengan PPOK berat awal yang membutuhkan bantuan ventilasi menunjukkan bahwa bakteri gram negatif dari kelompok usus dan P. aeruginosa bisa lebih umum pada pasien tersebut. Penelitian lain menunjukkan bahwa tingkat keparahan COPD sangat menentukan jenis mikroorganisme. Pada pasien dengan eksaserbasi akut PPOK ringan, S. pneumoniae paling sering diunggulkan. Ketika FEV1 menurun dan pasien mengalami eksaserbasi dan komorbiditas lebih sering, H. influenzae dan M. catarrhalis lebih sering terdeteksi, dan kecepatan udara yang parah dapat menyebabkan infeksi P. aeruginosa. Faktor risiko infeksi P. aeruginosa adalah rawat inap baru-baru ini, antibiotik yang sering (4 program pada tahun lalu), eksaserbasi PPOK berat dan pelepasan P. aeruginosa pada periode eksaserbasi atau kolonisasi sebelumnya oleh mikroorganisme pada fase stabil penyakit.
Rute pemberian (oral atau intravena) tergantung pada kemampuan pasien untuk makan dan pada farmakokinetik antibiotik. Obat oral lebih disukai; Jika pemberian intravena diperlukan, dianjurkan untuk beralih ke antibiotik oral segera setelah stabilisasi kondisi klinis pasien. Mempertimbangkan hasil penelitian tentang durasi pengobatan antibiotik pada bronkitis kronis, selama eksaserbasi PPOK, antibiotik harus digunakan selama 3-7 hari.
Stimulan pernapasan tidak dianjurkan untuk gagal napas akut. Non-spesifik, tetapi doxapram stimulasi pernapasan yang relatif aman, tersedia di beberapa negara sebagai larutan intravena, harus digunakan hanya jika ventilasi intermiten non-invasif tidak mungkin atau direkomendasikan.
Tunjangan ventilasi. Tujuan utama dari bantuan ventilasi pada pasien dengan eksaserbasi PPOK adalah pengurangan tingkat mortalitas dan morbiditas, serta pengurangan gejala penyakit. Tunjangan ventilasi meliputi ventilasi intermiten non-invasif (NIV) dengan bantuan instrumen yang menciptakan tekanan negatif atau positif, serta pernafasan buatan tradisional dengan saluran orotrakeal atau melalui trakeostomi.
Ventilasi paru non-invasif dipelajari dalam beberapa uji acak terkontrol pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut, dan hasil positif secara konsisten ditunjukkan dengan tingkat keberhasilan 80-85%. Studi-studi ini membuktikan bahwa NIV mengoreksi asidosis pernapasan, meningkatkan pH dan menurunkan PaС02, mengurangi frekuensi gerakan pernapasan, intensitas sesak napas, dan juga mengurangi periode rawat inap. Lebih penting lagi, mortalitas (atau frekuensi intubasi, jika tidak ada data tentang kematian) dikurangi dengan metode perawatan ini. Namun, NIV tidak dapat digunakan untuk semua pasien.
Ventilasi buatan paru-paru. Selama eksaserbasi PPOK, proses patologis di paru-paru, termasuk bronkospasme, peradangan pada saluran udara, peningkatan sekresi lendir dan hilangnya traksi elastis, menghambat pencapaian kapasitas paru pasif pasif pada akhir pernafasan, meningkatkan hiperinflasi dinamis dan otot pernafasan. NIV. Karena pengalaman diperoleh dari penggunaan klinis NIV secara luas di COPD, beberapa situasi klinis dengan indikasi untuk ventilasi mekanik telah berhasil diselesaikan dengan bantuan NIV.
Penggunaan ventilasi buatan pada pasien dengan COPD di tahap terminal tergantung pada kemungkinan reversibilitas kondisi yang ada, keinginan pasien dan ketersediaan personil dan peralatan yang tepat untuk terapi intensif. Keputusan yang sulit tentang penggunaan ventilasi buatan dapat dibuat lebih mudah jika mungkin untuk mendapatkan instruksi yang jelas dari pasien tentang pengobatan - "arahan muka". Bahaya utama dari ventilasi buatan adalah pneumonia yang berhubungan dengan ventilasi (terutama jika terdapat mikroorganisme multiresisten), barotrauma, kesulitan dengan translasi ke pernapasan spontan.
Berbeda dengan beberapa pendapat, harus dikatakan bahwa kematian mendadak di antara pasien dengan PPOK dengan gagal napas lebih rendah daripada kematian di antara pasien yang secara artifisial berventilasi karena alasan lain. Sebuah penelitian terhadap sekelompok besar pasien dengan PPOK dengan kegagalan pernafasan akut melaporkan tingkat mortalitas di rumah sakit 17-49%. Dilaporkan kematian dalam 12 bulan. setelah ventilasi, terutama di antara pasien yang memiliki indikator fungsi paru yang buruk sebelum ventilasi (FEV1
Penyakit Paru Obstruktif Kronik: Terapi Antibakteri
COPD, atau penyakit paru obstruktif kronik - penyakit di mana ada episode berulang eksaserbasi. Kadang-kadang disebut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Untuk COPD ditandai dengan kursus progresif lambat. Ini adalah kondisi akut yang menyebabkan keluhan dan permohonan orang sakit untuk bantuan medis, rawat inap, serta penyebab kematian.
Peningkatan eksaserbasi menyebabkan penurunan kualitatif dalam standar hidup dan memburuknya keadaan penyakit. Setiap eksaserbasi individu mengarah pada memburuknya gambaran penyakit, yang berarti insufisiensi pulmonal lebih mungkin berkembang. Dalam kasus yang parah, eksaserbasi dapat menyebabkan kematian pasien.
Statistik modern menunjukkan bahwa hampir 80% dari COPD bersifat menular. Ketika COPD infeksi diamati: kemunduran gejala klinis, peningkatan obstruksi bronkus dan penurunan kualitas hidup. Karena COPD merupakan kelanjutan dan hasil dari penyakit pernafasan utama, diagnosisnya hanya akan terdiri dari studi objektif dan analisis kursus klinis. Ini adalah kompleks penelitian yang akan membantu untuk secara akurat menentukan baik penyakit itu sendiri dan tingkat keparahannya.
Sebelum meresepkan terapi antibiotik, dokter harus mengidentifikasi gejala utama dan tambahan eksaserbasi, seperti:
- Batuk yang diperkuat;
- Peningkatan dyspnea;
- Ekskresi sejumlah besar sputum purulen.
- Peningkatan suhu;
- Peningkatan karakter mengi wheezing;
- Peningkatan BH dan SDM;
- Munculnya ketidaknyamanan di dada.
Untuk praktek klinis, keberadaan dahak purulen merupakan faktor penentu dalam mendeteksi PPOK infeksi.
Terapi antibakteri untuk PPD infeksi
Agar dokter memutuskan untuk meresepkan antibiotik, setidaknya dua gejala harus muncul dalam gambaran klinis pasien. Tetapi yang paling penting, di antara mereka adalah gejala adanya dahak purulen. Penting untuk memahami bahwa efektivitas pengobatan penyakit terkait dengan etiologinya. Sifat tidak menular tidak dapat menyebabkan penunjukan antibiotik. Diperkirakan bahwa orang dengan COPD menderita satu sampai lima eksaserbasi setiap tahun, yang tidak hanya mengganggu kehidupan normal, tetapi juga menghabiskan ruang ekonomi pasien.
Aturan untuk manajemen pasien dengan COPD yang bersifat menular
- Deteksi penyakit;
- Diagnosis eksaserbasi;
- Penentuan sifat infeksi eksaserbasi;
- Penentuan tujuan yang benar dari AB;
- Pilihan AB yang efektif;
- Karakteristik pengobatan;
- Prakiraan.
Analisis bakteri dahak pasien menunjukkan adanya:
- Haemophilus influenzae;
- Streptococcus pneumoniae;
- Moraxella catarrhalis;
- Haemophilus parainfluenzae;
- Staphylococcus aureus;
- Pseudomonas aeruginosa;
- Enterobacteriaceae.
Penting untuk dicatat bahwa dalam diagnosis PPOK, identifikasi penyebab etiologi pada setiap kasus ketiga tetap tidak berhasil. Dalam hal ini, dapat diputuskan untuk menetapkan status tidak menular ke kasus ini.
Faktor-faktor yang Perlu Dipertimbangkan Saat Menetapkan AB
- Aktivitas antimikroba AB;
- Farmakokinetik;
- Farmakodinamik;
- Resistensi patogen regional;
- Tingkat eksaserbasi;
- Kemanjuran Terbukti AB;
- Keamanan;
- Dosis
Mengangkat AB secara empiris, tanpa menentukan patogen, tetapi dengan mempertimbangkan efek pada mikroorganisme di atas. Semakin awal antibiotik diresepkan, semakin cepat pemulihan dan risiko rawat inap.
Kelompok AB direkomendasikan untuk pengobatan COPD
Ada tiga hari ini.
- ?-laktam. Amoksisilin, sefalosporin oral generasi kedua, klavulanat.
- Makrolida (klaritromisin, azitromisin);
- Fluoroquinolols.
Eksaserbasi PPOK berat pada pasien di atas usia 65 tahun, mengingat fakta bahwa penyakit kambuh diamati tidak lebih dari 4 kali setahun, umumnya diobati dengan amoksisilin atau makrolida. Alternatif untuk mereka mungkin fluoroquinolones pernapasan.
Arus cahaya melibatkan mengambil makrolida atau amoxicillin. Bioavailabilitas tinggi dan kemampuan untuk berakumulasi dan tindakan yang berkepanjangan membuat obat-obatan ini menjadi cara yang agak efektif untuk mengobati COPD. Tetapi harus disorot Klaritrometsin, yang memiliki banyak keunggulan dibandingkan dengan AB lainnya. Clarithromycin diresepkan selama lima hingga tujuh hari dengan keteraturan mengonsumsi satu tablet per hari.
Ada beberapa keuntungan dari macrolides? -Lactams:
- Aktivitas melawan patogen intraseluler;
- Makrolida tidak memiliki reaksi alergi silang dengan obat yang memiliki cincin β-laktam. Ini memungkinkan untuk mengambil macrolides untuk orang yang alergi? -Lactamic AB.
Baru-baru ini, ada kecenderungan penggunaan kursus antibakteri singkat. Ini mengurangi risiko efek samping, ketahanan tubuh terhadap obat dan, tentu saja, biaya keuangan.
COPD berat memerlukan penggunaan aminopenicillins yang terlindungi, fluoroquinolones pernapasan atau generasi sefalosporin II.
Bentuk COPD yang sangat berat diterapi dengan generasi fluoroquinolon II dengan mekanisme aksi ganda (ciprofloxacin). Ini adalah salah satu obat antibakteri yang paling efektif digunakan dalam pengobatan COPD bentuk penyakit ini.
Antibiotik untuk penyakit paru obstruktif kronik
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit kronis progresif yang disertai dengan pembatasan aliran udara ekspirasi. COPD mencakup beberapa bentuk nosokologis: bronkitis obstruktif kronik (PPOK), emfisema pulmonal, kerusakan pada saluran udara kecil. Bronkitis kronis (CB) biasanya didefinisikan secara klinis, karena adanya batuk dengan produksi sputum setidaknya 3 bulan selama 2 tahun ke depan.
Tambahkan artikel
Apakah Anda ingin berbagi informasi atau dapat menjadi penulis di situs kami? Tambahkan artikel Anda dan mereka akan dipublikasikan di portal kami setelah dimoderasi. Penulis terbaik akan diterima dalam proyek kami!
Antibiotik untuk hobl
Antibiotik untuk penyakit paru obstruktif kronik
Artikel medis »Pulmonologi, phthisiology
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit kronis progresif yang disertai dengan pembatasan aliran udara ekspirasi. COPD mencakup beberapa bentuk nosokologis: bronkitis obstruktif kronik (PPOK), emfisema pulmonal, kerusakan pada saluran udara kecil. Bronkitis kronis (CB) biasanya didefinisikan secara klinis, karena adanya batuk dengan produksi sputum setidaknya 3 bulan selama 2 tahun ke depan. Eksaserbasi PPOK ditandai dengan peningkatan sesak napas, peningkatan batuk, peningkatan jumlah mengi, peningkatan produksi dahak dan peningkatan kemudaan, kemunculan kemacetan di dada. Infeksi pada pohon bronkus secara tradisional dianggap sebagai penyebab utama eksaserbasi PPOK pada 50-60% kasus. Selain itu, pada sekitar setengah dari semua kasus, faktor non-infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit (Tabel 1).
Faktor risiko untuk bronkitis kronis
Pada pasien dengan PPOK berat, perubahan struktural lanjutan pada saluran pernapasan dan parenkim paru, eksaserbasi penyakit yang mendasari mengarah pada pengembangan gagal pernapasan akut (ARF). Pada pasien seperti itu, kebutuhan untuk ventilasi paru buatan (ALV) mencapai 20-60%, dan mortalitas rumah sakit mencapai 10-30%. Menurut sebuah studi prospektif yang dilakukan oleh N. Anthonisen dkk., Faktor yang paling penting dari kelangsungan hidup 3 tahun pasien dengan PPOK adalah usia pasien dan tingkat keparahan obstruksi bronkus. Kehadiran penyakit kardiovaskular bersamaan dan lebih dari 4 eksaserbasi pada tahun sebelumnya merupakan faktor risiko untuk rawat inap berulang. Kegagalan pernafasan yang parah juga terkait dengan ketidakefektifan terapi antibiotik.
Infeksi bakteri memainkan peran utama dalam eksaserbasi PPOK. Bakteri terdeteksi pada 50-60% pasien dengan eksaserbasi PPOK. Strain non-typable Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis dan Streptococcus pneumoniae memiliki nilai terbesar.
Peran S.pneumoniae dan N. influenzae pada pasien dengan eksaserbasi PPOK pertama kali ditunjukkan lebih dari 40 tahun yang lalu. Pada 54,2% kasus, dengan adanya sputum lendir dan 90% di hadapan sputum purulen, mikroorganisme patogen disekresikan, dan N. influenzae dan S. pneumoniae hadir di 90% dari semua budaya positif. Kemudian studi mikrobiologi dahak pada pasien dengan eksaserbasi PPOK mengkonfirmasi bahwa patogen ini terjadi rata-rata pada 60% pasien (Tabel 2).
Dalam dekade terakhir, telah ditunjukkan bahwa proporsi yang relatif tinggi di antara patogen yang menyebabkan eksaserbasi bronkitis kronis memiliki mikroorganisme yang dekat dengan H. influenzae - Haemophilus parainfluenzae. Mereka menyebabkan hingga 30% kasus eksaserbasi berat bronkitis kronis.
Nilai patogen lain, tidak kurang relevan untuk PPOK, telah ditetapkan relatif baru oleh Moraxella catarrhalis. Analisis data literatur menunjukkan bahwa 54,6% dari semua pasien dengan M. catarrhalis infeksi didiagnosis dengan COPD.
Peran mikroorganisme gram negatif dan, terutama, Pseudomonas aeruginosa layak mendapat perhatian khusus. Patogen lebih sering terjadi pada tahap akhir penyakit. Dalam studi M. Miravitlles et al. P.aeruginosa terdeteksi pada 15% pasien rawat inap dengan eksaserbasi PPOK. Faktor yang memiliki hubungan signifikan dengan infeksi dengan Pseudomonas aeruginosa adalah indikator FEV1 kurang dari 50%.
Mikroorganisme “atypical” juga memainkan peran dalam pengembangan eksaserbasi PPOK, meskipun nampaknya nilainya kecil. Dalam satu penelitian, peningkatan empat kali lipat titer antibodi untuk Mycoplasma pneumoniae pada pasien dengan eksaserbasi PPOK ditentukan pada 6-8,7% kasus.
Chlamydophila (dahulu Chlamydia) pneumoniae memainkan peran yang agak besar dalam pengembangan eksaserbasi PPOK. Tanda-tanda infeksi aktif diamati pada 7% pasien. Tingkat tinggi infeksi C.pneumoniae terdeteksi dalam penelitian terbaru di Turki: pada 11 dari 49 pasien (22%). Dalam penelitian ini, C.pneumoniae adalah satu-satunya penyebab infeksi pada 9 pasien dan dalam 2 kasus patogen ini dikombinasikan dengan S. pneumonia dan M.catarrhalis.
Infeksi virus dapat menyebabkan hingga 30% eksaserbasi PPOK, dengan virus influenza A dan B dan rhinovirus yang paling signifikan. Kemungkinan besar, perbedaan dalam gambaran virologi yang diperoleh dalam penelitian yang berbeda dikaitkan dengan variasi epidemiologi infeksi virus pernapasan.
Peran faktor infeksi pada PPOK
Ada banyak bukti tentang peran infeksi bakteri dalam patogenesis bronkiektasis. Pada penyakit ini, infeksi bakteri bersifat kronis dan dapat menyebabkan eksaserbasi, menjadi faktor utama dalam perkembangan penyakit.
Reproduksi dan penyebaran bakteri di mukosa bronkial menstimulasi perkembangan respon inflamasi tubuh. Pada saat yang sama, dinding bronkus disusupi oleh neutrofil yang diaktifkan. Produksi protease dan produk oksigen aktif mereka melebihi potensi faktor perlindungan makroorganisme. Faktor-faktor agresi ini menyebabkan kerusakan pada epitelium dan merangsang pembentukan lendir. Akibatnya, pembersihan mukosiliar terganggu, infeksi berlanjut, respon inflamasi menjadi kronis. Neutrofil elastase menginduksi produksi chemoattractant kuat, interleukin-8 (IL-8) oleh sel-sel epitel, memberikan kontribusi untuk masuknya lebih besar ke mukosa neutrofil. Selain itu, penghancuran antibodi, komponen dan reseptor komplemen mengganggu proses fagositosis. Dengan demikian, siklus kejadian yang berkelanjutan terjadi, menyebabkan kerusakan pada protein struktural paru-paru dan epitelium pernapasan.
Signifikansi faktor penular dalam kursus dan prognosis PPOK telah dikonfirmasi dalam sejumlah penelitian. Koneksi kematian pada pasien dengan PPOK dengan penyakit yang mendasari dan komplikasinya ditunjukkan. Infeksi saluran pernapasan akut dan pneumonia nosokomial adalah penyebab kematian paling umum pada pasien dengan PPOK (sekitar 20%).
Data klinis tentang hubungan eksaserbasi infeksi dengan perkembangan COPD agak kontradiktif. Dari empat studi prospektif yang dianalisis, hanya satu, yang paling direncanakan secara kualitatif, kehadirannya ditunjukkan.
Apa pentingnya antibiotik dalam eksaserbasi akut PPOK?
Terlepas dari kenyataan bahwa sebagian besar pasien dengan eksaserbasi bronkitis kronis menerima terapi antibiotik, nilai obat antimikroba dalam patologi ini agak kontroversial. Alasan utamanya adalah bahwa selama eksaserbasi bronkitis kronis pada pasien, remisi spontan dapat terjadi.
Salah satu studi yang paling terkenal tentang peran antibiotik dalam eksaserbasi PPOK adalah karya N. Anthonisen et al.. Tergantung pada adanya tiga gejala eksaserbasi, pasien dibagi menjadi 3 jenis klinis (Tabel 3), dan, tergantung pada strategi terapi, menjadi 2 kelompok. Dalam kelompok pengobatan antibiotik, dibandingkan dengan kelompok plasebo, ada lebih banyak pasien dengan gambaran klinis yang membaik (68% vs 55%) dan persentase yang lebih kecil dengan kerusakan klinis (10% vs 19%). Selain itu, resolusi lebih cepat dari gejala eksaserbasi dicatat. Keuntungan terapi antibiotik paling signifikan pada pasien dengan eksaserbasi tipe I dan II (pada 80% dari semua pasien).
Efektivitas terapi antibiotik untuk eksaserbasi bronkitis kronis ditunjukkan dalam meta-analisis dari 9 penelitian acak. Kurangnya keuntungan dari terapi antibiotik hanya terungkap dalam satu penelitian, di lain-lain sedikit perbaikan klinis yang signifikan tetapi statistik ditunjukkan. Dalam 6 penelitian, itu juga menunjukkan bahwa terapi antibiotik mengarah ke peningkatan yang lebih cepat dalam aliran ekspirasi puncak, signifikan untuk pasien dengan cadangan pernafasan yang terbatas.
Akhirnya, manfaat terapi antibiotik dikonfirmasi dalam penelitian acak, double-blind, terkontrol plasebo yang dilakukan di Italia. Keberhasilan terapi klinis secara signifikan lebih sering diamati pada kelompok terapi antibiotik (amoxicillin / klavulanat): 86,4% dibandingkan 50,3%.
Mengapa antibiotik harus diresepkan untuk memperburuk COPD?
Saat menggunakan antibiotik, efek jangka pendek dan jangka panjang dimungkinkan. Segera termasuk: mencegah rawat inap pasien, memperpendek hari kecacatan, memperpendek durasi gejala, mengurangi tingkat kerusakan klinis, dan mencegah perkembangan penyakit ke tahap infeksi parenkim (pneumonia). Efek jangka panjang meliputi: mencegah perkembangan kerusakan paru-paru, mengembangkan kolonisasi bakteri sekunder setelah infeksi virus, dan memperpanjang waktu antara eksaserbasi.
Antibiotik dapat mengurangi beban bakteri di saluran udara.
Saluran pernapasan pada pasien dengan COPD tidak steril, bakteri sering menjajah saluran pernapasan dan selama remisi, tanpa menyebabkan gejala klinis. Dengan tidak adanya bukti langsung, nampaknya penggunaan antibiotik untuk memperburuk PPOK akan mengurangi beban bakteri dan mencegah perkembangan penyakit selama fase infeksi parenkim.
Antibiotik dapat mencegah perkembangan infeksi bakteri sekunder.
Dalam praktek klinis normal, antibiotik diresepkan dalam 80-89% kasus eksaserbasi bronkitis kronis. Mempertimbangkan bahwa sekitar 50% dari semua eksaserbasi PPOK tidak terkait dengan bakteri, penggunaan antibiotik secara rutin mungkin tampak tidak masuk akal. Namun, infeksi virus, memecah penghalang pelindung selaput lendir, dapat berkontribusi pada kolonisasi atau infeksi oleh bakteri patogen, oleh karena itu, resep antibiotik secara teoritis dapat mencegah perkembangan kejadian ini.
Antibiotik dapat "menghancurkan" lingkaran setan infeksi dan mengurangi kerusakan paru-paru.
Sebagaimana dibahas di atas, pada pasien dengan kolonisasi bakteri kronis pada bronkus dan infeksi berulang, sekresi konstan exoproduk bakteri diamati, di mana makroorganisme merespon dengan reaksi inflamasi dengan penurunan progresif fungsi epitel bronkus. Secara teoritis, penggunaan antibiotik dapat menyebabkan eliminasi bakteri dan dengan demikian mengganggu proses peradangan.
Klasifikasi pasien dengan PPOK dan pilihan terapi antibiotik
Dalam sebagian besar kasus, terapi antibiotik untuk eksaserbasi PPOK ditentukan berdasarkan empiris. Analisis kultur sputum dalam praktek normal dilakukan tidak lebih sering daripada dalam 10% kasus, terutama pada pasien yang paling parah. Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian telah menunjukkan bahwa terapi antibiotik empiris tidak efektif dalam 26% kasus pada pasien rawat jalan, dan pada 27% kasus pada pasien rawat inap. Tidak ada keraguan bahwa kegagalan terapi mengarah pada peningkatan biaya ekonomi pengobatan dan, apalagi, kerusakan pada cadangan fungsional paru-paru.
Dengan mempertimbangkan faktor risiko, usia, dan karakteristik fungsional pasien, sejumlah skema klasifikasi diusulkan untuk memilih kemoterapi antibakteri empiris. Klasifikasi ini paling mungkin menyarankan faktor etiologi dan mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan. Klasifikasi yang diusulkan pada tahun 1997 oleh kelompok spesialis internasional dalam penyakit paru dan infeksi (Tabel 4) paling memenuhi persyaratan ini.
Pasien dengan gejala klinis bronkitis dibagi menjadi beberapa kelompok:
Kelompok I - trakeobronkitis akut. Gejala batuk akut dengan produksi sputum dan kurangnya riwayat paru adalah karakteristik. Agen penyebab utama adalah virus. Terapi antibiotik tidak dianjurkan.
Kelompok II - bronkitis kronis sederhana. Jenis eksaserbasi didefinisikan sebagai 1 atau 2 sesuai dengan klasifikasi N. Antonisen. Fungsi paru biasanya diawetkan, tidak ada faktor risiko untuk kegagalan pengobatan. Kelompok ini dicirikan oleh usia kurang dari 65 tahun, FEV1> 50% dari jatuh tempo,
Antibiotik untuk penyakit paru obstruktif kronik
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit kronis progresif yang disertai dengan pembatasan aliran udara ekspirasi. COPD mencakup beberapa bentuk nosokologis: bronkitis obstruktif kronik (PPOK), emfisema pulmonal, kerusakan pada saluran udara kecil. Bronkitis kronis (CB) biasanya didefinisikan secara klinis, karena adanya batuk dengan produksi sputum setidaknya 3 bulan selama 2 tahun ke depan. Eksaserbasi PPOK ditandai dengan peningkatan sesak napas, peningkatan batuk, peningkatan jumlah mengi, peningkatan produksi dahak dan peningkatan kemudaan, kemunculan kemacetan di dada. Infeksi pada pohon bronkus secara tradisional dianggap sebagai penyebab utama eksaserbasi PPOK pada 50-60% kasus. Selain itu, pada sekitar setengah dari semua kasus, faktor non-infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit (Tabel 1).
Faktor risiko untuk bronkitis kronis Pada pasien dengan PPOK berat, perubahan struktural lanjut pada saluran udara dan parenkim paru, eksaserbasi penyakit yang mendasari mengarah pada pengembangan gagal pernapasan akut (GGA). Pada pasien seperti itu, kebutuhan untuk ventilasi paru buatan (ALV) mencapai 20-60%, dan mortalitas rumah sakit mencapai 10-30%. Menurut sebuah studi prospektif yang dilakukan oleh N. Anthonisen dkk., Faktor yang paling penting dari kelangsungan hidup 3 tahun pasien dengan PPOK adalah usia pasien dan tingkat keparahan obstruksi bronkus. Kehadiran penyakit kardiovaskular bersamaan dan lebih dari 4 eksaserbasi pada tahun sebelumnya merupakan faktor risiko untuk rawat inap berulang. Kegagalan pernafasan yang parah juga terkait dengan ketidakefektifan terapi antibiotik. Infeksi bakteri memainkan peran utama dalam eksaserbasi PPOK. Bakteri terdeteksi pada 50-60% pasien dengan eksaserbasi PPOK. Strain non-typable Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis dan Streptococcus pneumoniae memiliki nilai terbesar. Peran S.pneumoniae dan N. influenzae pada pasien dengan eksaserbasi PPOK pertama kali ditunjukkan lebih dari 40 tahun yang lalu. Pada 54,2% kasus, dengan adanya sputum lendir dan 90% di hadapan sputum purulen, mikroorganisme patogen disekresikan, dan N. influenzae dan S. pneumoniae hadir di 90% dari semua budaya positif. Kemudian studi mikrobiologi dahak pada pasien dengan eksaserbasi PPOK mengkonfirmasi bahwa patogen ini terjadi rata-rata pada 60% pasien (Tabel 2).
Dalam dekade terakhir, telah ditunjukkan bahwa proporsi yang relatif tinggi di antara patogen yang menyebabkan eksaserbasi bronkitis kronis memiliki mikroorganisme yang dekat dengan H. influenzae - Haemophilus parainfluenzae. Mereka menyebabkan hingga 30% kasus eksaserbasi berat bronkitis kronis. Nilai patogen lain, tidak kurang relevan untuk PPOK, telah ditetapkan relatif baru oleh Moraxella catarrhalis. Analisis data literatur menunjukkan bahwa 54,6% dari semua pasien dengan M. catarrhalis infeksi didiagnosis dengan COPD. Peran mikroorganisme gram negatif dan, terutama, Pseudomonas aeruginosa layak mendapat perhatian khusus. Patogen lebih sering terjadi pada tahap akhir penyakit. Dalam studi M. Miravitlles et al. P.aeruginosa terdeteksi pada 15% pasien rawat inap dengan eksaserbasi PPOK. Faktor yang memiliki hubungan signifikan dengan infeksi dengan Pseudomonas aeruginosa adalah indikator FEV1 kurang dari 50%. Mikroorganisme “atypical” juga memainkan peran dalam pengembangan eksaserbasi PPOK, meskipun nampaknya nilainya kecil. Dalam satu penelitian, peningkatan empat kali lipat titer antibodi untuk Mycoplasma pneumoniae pada pasien dengan eksaserbasi PPOK ditentukan pada 6-8,7% kasus. Chlamydophila (dahulu Chlamydia) pneumoniae memainkan peran yang agak besar dalam pengembangan eksaserbasi PPOK. Tanda-tanda infeksi aktif diamati pada 7% pasien. Tingkat tinggi infeksi C.pneumoniae terdeteksi dalam penelitian terbaru di Turki: pada 11 dari 49 pasien (22%). Dalam penelitian ini, C.pneumoniae adalah satu-satunya penyebab infeksi pada 9 pasien dan dalam 2 kasus patogen ini dikombinasikan dengan S. pneumonia dan M.catarrhalis. Infeksi virus dapat menyebabkan hingga 30% eksaserbasi PPOK, dengan virus influenza A dan B dan rhinovirus yang paling signifikan. Kemungkinan besar, perbedaan dalam gambaran virologi yang diperoleh dalam penelitian yang berbeda dikaitkan dengan variasi epidemiologi infeksi virus pernapasan. Peran faktor infeksi pada PPOK Ada banyak bukti peran infeksi bakteri dalam patogenesis bronkiektasis. Pada penyakit ini, infeksi bakteri bersifat kronis dan dapat menyebabkan eksaserbasi, menjadi faktor utama dalam perkembangan penyakit. Reproduksi dan penyebaran bakteri di mukosa bronkial menstimulasi perkembangan respon inflamasi tubuh. Pada saat yang sama, dinding bronkus disusupi oleh neutrofil yang diaktifkan. Produksi protease dan produk oksigen aktif mereka melebihi potensi faktor perlindungan makroorganisme. Faktor-faktor agresi ini menyebabkan kerusakan pada epitelium dan merangsang pembentukan lendir. Akibatnya, pembersihan mukosiliar terganggu, infeksi berlanjut, respon inflamasi menjadi kronis. Neutrofil elastase menginduksi produksi chemoattractant kuat, interleukin-8 (IL-8) oleh sel-sel epitel, memberikan kontribusi untuk masuknya lebih besar ke mukosa neutrofil. Selain itu, penghancuran antibodi, komponen dan reseptor komplemen mengganggu proses fagositosis. Dengan demikian, siklus kejadian yang berkelanjutan terjadi, menyebabkan kerusakan pada protein struktural paru-paru dan epitelium pernapasan. Signifikansi faktor penular dalam kursus dan prognosis PPOK telah dikonfirmasi dalam sejumlah penelitian. Koneksi kematian pada pasien dengan PPOK dengan penyakit yang mendasari dan komplikasinya ditunjukkan. Infeksi saluran pernapasan akut dan pneumonia nosokomial adalah penyebab kematian paling umum pada pasien dengan PPOK (sekitar 20%). Data klinis tentang hubungan eksaserbasi infeksi dengan perkembangan COPD agak kontradiktif. Dari empat studi prospektif yang dianalisis, hanya satu, yang paling direncanakan secara kualitatif, kehadirannya ditunjukkan. Apa pentingnya antibiotik dalam eksaserbasi akut PPOK? Terlepas dari kenyataan bahwa sebagian besar pasien dengan eksaserbasi bronkitis kronis menerima terapi antibiotik, nilai obat antimikroba dalam patologi ini agak kontroversial. Alasan utamanya adalah bahwa selama eksaserbasi bronkitis kronis pada pasien, remisi spontan dapat terjadi. Salah satu studi yang paling terkenal tentang peran antibiotik dalam eksaserbasi PPOK adalah karya N. Anthonisen et al. Tergantung pada adanya tiga gejala eksaserbasi, pasien dibagi menjadi 3 jenis klinis (Tabel 3), dan, tergantung pada strategi terapi, menjadi 2 kelompok. Dalam kelompok pengobatan antibiotik, dibandingkan dengan kelompok plasebo, ada lebih banyak pasien dengan gambaran klinis yang membaik (68% vs 55%) dan persentase yang lebih kecil dengan kerusakan klinis (10% vs 19%). Selain itu, resolusi lebih cepat dari gejala eksaserbasi dicatat. Keuntungan terapi antibiotik paling signifikan pada pasien dengan eksaserbasi tipe I dan II (pada 80% dari semua pasien).
Efektivitas terapi antibiotik untuk eksaserbasi bronkitis kronis ditunjukkan dalam meta-analisis dari 9 penelitian acak. Kurangnya keuntungan dari terapi antibiotik hanya terungkap dalam satu penelitian, di lain-lain sedikit perbaikan klinis yang signifikan tetapi statistik ditunjukkan. Dalam 6 penelitian, itu juga menunjukkan bahwa terapi antibiotik mengarah ke peningkatan yang lebih cepat dalam aliran ekspirasi puncak, signifikan untuk pasien dengan cadangan pernafasan yang terbatas. Akhirnya, manfaat terapi antibiotik dikonfirmasi dalam penelitian acak, double-blind, terkontrol plasebo yang dilakukan di Italia. Keberhasilan terapi klinis secara signifikan lebih sering diamati pada kelompok terapi antibiotik (amoxicillin / klavulanat): 86,4% dibandingkan 50,3%. Mengapa antibiotik harus diresepkan untuk memperburuk COPD? Saat menggunakan antibiotik, efek jangka pendek dan jangka panjang dimungkinkan. Segera termasuk: mencegah rawat inap pasien, memperpendek hari kecacatan, memperpendek durasi gejala, mengurangi tingkat kerusakan klinis, dan mencegah perkembangan penyakit ke tahap infeksi parenkim (pneumonia). Efek jangka panjang meliputi: mencegah perkembangan kerusakan paru-paru, mengembangkan kolonisasi bakteri sekunder setelah infeksi virus, dan memperpanjang waktu antara eksaserbasi. Antibiotik dapat mengurangi beban bakteri di saluran udara. Saluran pernapasan pada pasien dengan COPD tidak steril, bakteri sering menjajah saluran pernapasan dan selama remisi, tanpa menyebabkan gejala klinis. Dengan tidak adanya bukti langsung, nampaknya penggunaan antibiotik untuk memperburuk PPOK akan mengurangi beban bakteri dan mencegah perkembangan penyakit selama fase infeksi parenkim. Antibiotik dapat mencegah perkembangan infeksi bakteri sekunder. Dalam praktek klinis normal, antibiotik diresepkan dalam 80-89% kasus eksaserbasi bronkitis kronis. Mempertimbangkan bahwa sekitar 50% dari semua eksaserbasi PPOK tidak terkait dengan bakteri, penggunaan antibiotik secara rutin mungkin tampak tidak masuk akal. Namun, infeksi virus, memecah penghalang pelindung selaput lendir, dapat berkontribusi pada kolonisasi atau infeksi oleh bakteri patogen, oleh karena itu, resep antibiotik secara teoritis dapat mencegah perkembangan kejadian ini. Antibiotik dapat "menghancurkan" lingkaran setan infeksi dan mengurangi kerusakan paru-paru. Sebagaimana dibahas di atas, pada pasien dengan kolonisasi bakteri kronis pada bronkus dan infeksi berulang, sekresi konstan exoproduk bakteri diamati, di mana makroorganisme merespon dengan reaksi inflamasi dengan penurunan progresif fungsi epitel bronkus. Secara teoritis, penggunaan antibiotik dapat menyebabkan eliminasi bakteri dan dengan demikian mengganggu proses peradangan. Klasifikasi pasien dengan PPOK dan pilihan terapi antibiotik Dalam sebagian besar kasus, terapi antibiotik untuk eksaserbasi PPOK ditugaskan atas dasar empiris. Analisis kultur sputum dalam praktek normal dilakukan tidak lebih sering daripada dalam 10% kasus, terutama pada pasien yang paling parah. Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian telah menunjukkan bahwa terapi antibiotik empiris tidak efektif dalam 26% kasus pada pasien rawat jalan, dan pada 27% kasus pada pasien rawat inap. Tidak ada keraguan bahwa kegagalan terapi mengarah pada peningkatan biaya ekonomi pengobatan dan, apalagi, kerusakan pada cadangan fungsional paru-paru. Dengan mempertimbangkan faktor risiko, usia, dan karakteristik fungsional pasien, sejumlah skema klasifikasi diusulkan untuk memilih kemoterapi antibakteri empiris. Klasifikasi ini paling mungkin menyarankan faktor etiologi dan mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan. Klasifikasi yang diusulkan pada tahun 1997 oleh kelompok spesialis internasional dalam penyakit paru dan infeksi (Tabel 4) paling memenuhi persyaratan ini.
Pasien dengan gejala klinis bronkitis dibagi menjadi beberapa kelompok: Kelompok I - trakeobronkitis akut. Gejala batuk akut dengan produksi sputum dan kurangnya riwayat paru adalah karakteristik. Agen penyebab utama adalah virus. Terapi antibiotik tidak dianjurkan. Kelompok II - bronkitis kronis sederhana. Jenis eksaserbasi didefinisikan sebagai 1 atau 2 sesuai dengan klasifikasi N. Antonisen. Fungsi paru biasanya diawetkan, tidak ada faktor risiko untuk kegagalan pengobatan. Kelompok ini dicirikan oleh usia kurang dari 65 tahun, FEV1> 50% dari jatuh tempo,
Kapan dan mengapa antibiotik diperlukan untuk penyakit paru obstruktif kronik?
Ph.D. S.N. Avdeev, akademisi RAMS, prof. A.G. Chuchalin Research Institute of Pulmonology, Departemen Kesehatan Federasi Rusia
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit kronis progresif yang disertai dengan pembatasan aliran udara ekspirasi. COPD mencakup beberapa bentuk nosokologis: bronkitis obstruktif kronik (PPOK), emfisema pulmonal, lesi saluran udara kecil [1, 23]. Bronkitis kronis (CB) biasanya didefinisikan secara klinis, karena adanya batuk dengan produksi sputum setidaknya 3 bulan selama 2 tahun ke depan. Eksaserbasi PPOK ditandai dengan peningkatan sesak napas, peningkatan batuk, peningkatan jumlah mengi, peningkatan produksi dahak dan peningkatan kemudaan, kemunculan kemacetan di dada. Infeksi pada pohon bronkus secara tradisional dianggap sebagai penyebab utama eksaserbasi PPOK pada 50-60% kasus. Selain itu, pada sekitar setengah dari semua kasus, faktor non-infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit (Tabel 1).
Faktor risiko untuk bronkitis kronis Pada pasien dengan PPOK berat, perubahan struktural lanjut pada saluran udara dan parenkim paru, eksaserbasi penyakit yang mendasari mengarah pada pengembangan gagal pernapasan akut (GGA). Pada pasien seperti itu, kebutuhan untuk ventilasi paru buatan (ALV) mencapai 20-60%, dan mortalitas rumah sakit mencapai 10-30% [22]. Menurut sebuah studi prospektif yang dilakukan oleh N. Anthonisen et al., Faktor yang paling penting dari kelangsungan hidup 3 tahun pasien dengan PPOK adalah usia pasien dan tingkat keparahan obstruksi bronkus [2]. Kehadiran penyakit kardiovaskular bersamaan dan lebih dari 4 eksaserbasi pada tahun sebelumnya merupakan faktor risiko untuk rawat inap berulang [1]. Kegagalan pernafasan yang parah juga terkait dengan ketidakefektifan terapi antibiotik [9].
Infeksi bakteri memainkan peran utama dalam eksaserbasi PPOK. Bakteri terdeteksi pada 50-60% pasien dengan eksaserbasi PPOK. Strain non-typable Haemophilus influenzae, Moraxella (Branchamella) catarrhalis dan Streptococcus pneumoniae memiliki nilai terbesar.
Peran S.pneumoniae dan N. influenzae pada pasien dengan eksaserbasi PPOK pertama kali ditunjukkan lebih dari 40 tahun yang lalu. Dalam 54,2% kasus, dengan adanya sputum lendir dan 90% di hadapan sputum purulen, mikroorganisme patogen dilepaskan, dan N. influenzae dan S. pneumoniae hadir di 90% dari semua budaya positif [1]. Kemudian studi mikrobiologi dahak pada pasien dengan eksaserbasi PPOK mengkonfirmasi bahwa patogen ini terjadi rata-rata pada 60% pasien (Tabel 2).
Dalam dekade terakhir, telah ditunjukkan bahwa proporsi yang relatif tinggi di antara patogen yang menyebabkan eksaserbasi bronkitis kronis memiliki mikroorganisme yang dekat dengan H. influenzae - Haemophilus parainfluenzae. Mereka menyebabkan hingga 30% kasus eksaserbasi berat bronkitis kronis [8].
Nilai patogen lain, tidak kurang relevan untuk PPOK, telah ditetapkan relatif baru oleh Moraxella catarrhalis. Analisis data literatur menunjukkan bahwa 54,6% dari semua pasien dengan M. catarrhalis infeksi didiagnosis dengan COPD [13].
Peran mikroorganisme gram negatif dan, terutama, Pseudomonas aeruginosa layak mendapat perhatian khusus. Patogen lebih sering terjadi pada tahap akhir penyakit. Dalam studi M. Miravitlles et al. P.aeruginosa terdeteksi pada 15% pasien rawat inap dengan eksaserbasi PPOK. Faktor yang memiliki hubungan signifikan dengan infeksi dengan Pseudomonas aeruginosa adalah indeks FEV1 kurang dari 50% [18].
Mikroorganisme “atypical” juga memainkan peran dalam pengembangan eksaserbasi PPOK, meskipun nampaknya nilainya kecil. Dalam satu penelitian, peningkatan empat kali lipat titer antibodi untuk Mycoplasma pneumoniae pada pasien dengan eksaserbasi PPOK ditentukan pada 6-8,7% kasus [7, 19].
Chlamydophila (dahulu Chlamydia) pneumoniae memainkan peran yang agak besar dalam pengembangan eksaserbasi PPOK. Tanda-tanda infeksi aktif diamati pada 7% pasien [24]. Tingkat tinggi infeksi C.pneumoniae terdeteksi dalam penelitian terbaru di Turki: pada 11 dari 49 pasien (22%). Dalam penelitian ini, C.pneumoniae adalah satu-satunya penyebab infeksi pada 9 pasien dan pada 2 kasus patogen ini dikombinasikan dengan S.pneumoniae dan M.catarrhalis [19]. Infeksi virus dapat menyebabkan hingga 30% eksaserbasi PPOK, dengan virus influenza A dan B serta rhinovirus yang paling signifikan [11, 21]. Kemungkinan besar, perbedaan dalam gambaran virologi yang diperoleh dalam penelitian yang berbeda dikaitkan dengan variasi epidemiologi infeksi virus pernapasan.
Peran faktor infeksi pada PPOK Ada banyak bukti peran infeksi bakteri dalam patogenesis bronkiektasis. Pada penyakit ini, infeksi bakteri bersifat kronis dan dapat menyebabkan eksaserbasi, menjadi faktor utama dalam perkembangan penyakit.
Reproduksi dan penyebaran bakteri di mukosa bronkial menstimulasi perkembangan respon inflamasi tubuh. Pada saat yang sama, dinding bronkus disusupi oleh neutrofil yang diaktifkan. Produksi protease dan produk oksigen aktif mereka melebihi potensi faktor perlindungan makroorganisme. Faktor-faktor agresi ini menyebabkan kerusakan pada epitelium dan merangsang pembentukan lendir. Akibatnya, pembersihan mukosiliar terganggu, infeksi berlanjut, respon inflamasi menjadi kronis. Neutrofil elastase menginduksi produksi chemoattractant kuat, interleukin-8 (IL-8) oleh sel-sel epitel, memberikan kontribusi untuk masuknya lebih besar ke mukosa neutrofil. Selain itu, penghancuran antibodi, komponen dan reseptor komplemen mengganggu proses fagositosis. Dengan demikian, siklus kejadian yang berkembang sendiri berkembang, menyebabkan kerusakan pada protein struktural paru-paru dan epitel pernapasan [5].
Signifikansi faktor penular dalam kursus dan prognosis PPOK telah dikonfirmasi dalam sejumlah penelitian. Koneksi kematian pada pasien dengan PPOK dengan penyakit yang mendasari dan komplikasinya ditunjukkan. Infeksi saluran pernapasan akut dan pneumonia nosokomial adalah penyebab kematian paling umum pada pasien dengan PPOK (sekitar 20%) [6].
Data klinis tentang hubungan eksaserbasi infeksi dengan perkembangan COPD agak kontradiktif. Dari empat studi prospektif yang dianalisis, hanya satu, yang paling kualitatif direncanakan, kehadirannya ditunjukkan [15].
Apa pentingnya antibiotik dalam eksaserbasi akut PPOK? Terlepas dari kenyataan bahwa sebagian besar pasien dengan eksaserbasi bronkitis kronis menerima terapi antibiotik, nilai obat antimikroba dalam patologi ini agak kontroversial. Alasan utamanya adalah bahwa selama eksaserbasi bronkitis kronis pada pasien, remisi spontan dapat terjadi.
Salah satu studi yang paling terkenal tentang peran antibiotik dalam eksaserbasi PPOK adalah karya N. Anthonisen et al. [3]. Tergantung pada adanya tiga gejala eksaserbasi, pasien dibagi menjadi 3 jenis klinis (Tabel 3), dan, tergantung pada strategi terapi, menjadi 2 kelompok. Dalam kelompok pengobatan antibiotik, dibandingkan dengan kelompok plasebo, ada lebih banyak pasien dengan gambaran klinis yang membaik (68% vs 55%) dan persentase yang lebih kecil dengan kerusakan klinis (10% vs 19%). Selain itu, resolusi lebih cepat dari gejala eksaserbasi dicatat. Keuntungan terapi antibiotik paling signifikan pada pasien dengan eksaserbasi tipe I dan II (pada 80% dari semua pasien).
Efektivitas terapi antibiotik untuk eksaserbasi bronkitis kronis ditunjukkan dalam meta-analisis dari 9 penelitian acak. Kurangnya keuntungan dari terapi antibiotik hanya terungkap dalam satu penelitian, di lain-lain sedikit perbaikan klinis yang signifikan tetapi statistik ditunjukkan. Dalam 6 penelitian, itu juga menunjukkan bahwa terapi antibiotik mengarah ke peningkatan yang lebih cepat dalam aliran ekspirasi puncak, signifikan untuk pasien dengan cadangan pernafasan yang terbatas.
Akhirnya, manfaat terapi antibiotik dikonfirmasi dalam penelitian acak, double-blind, terkontrol plasebo yang dilakukan di Italia [1]. Keberhasilan terapi klinis secara signifikan lebih sering diamati pada kelompok terapi antibiotik (amoxicillin / klavulanat): 86,4% dibandingkan 50,3%.
Mengapa antibiotik harus diresepkan untuk memperburuk COPD? Saat menggunakan antibiotik, efek jangka pendek dan jangka panjang dimungkinkan. Segera termasuk: mencegah rawat inap pasien, memperpendek hari kecacatan, memperpendek durasi gejala, mengurangi tingkat kerusakan klinis, dan mencegah perkembangan penyakit ke tahap infeksi parenkim (pneumonia). Efek jangka panjang meliputi: mencegah perkembangan kerusakan paru-paru, mengembangkan kolonisasi bakteri sekunder setelah infeksi virus, dan memperpanjang waktu antara eksaserbasi [1].
Antibiotik dapat mengurangi beban bakteri di saluran udara. Saluran pernapasan pada pasien dengan COPD tidak steril, bakteri sering menjajah saluran pernapasan dan selama remisi, tanpa menyebabkan gejala klinis. Dengan tidak adanya bukti langsung, nampaknya penggunaan antibiotik untuk memperburuk PPOK akan mengurangi beban bakteri dan mencegah perkembangan penyakit selama fase infeksi parenkim.
Antibiotik dapat mencegah perkembangan infeksi bakteri sekunder. Dalam praktek klinis normal, antibiotik diresepkan dalam 80-89% kasus eksaserbasi bronkitis kronis. Mempertimbangkan bahwa sekitar 50% dari semua eksaserbasi PPOK tidak terkait dengan bakteri, penggunaan antibiotik secara rutin mungkin tampak tidak masuk akal. Namun, infeksi virus, memecah penghalang pelindung selaput lendir, dapat berkontribusi pada kolonisasi atau infeksi oleh bakteri patogen, oleh karena itu, resep antibiotik secara teoritis dapat mencegah perkembangan kejadian ini.
Antibiotik dapat "menghancurkan" lingkaran setan infeksi dan mengurangi kerusakan paru-paru. Sebagaimana dibahas di atas, pada pasien dengan kolonisasi bakteri kronis pada bronkus dan infeksi berulang, sekresi konstan exoproduk bakteri diamati, di mana makroorganisme merespon dengan reaksi inflamasi dengan penurunan progresif fungsi epitel bronkus. Secara teoritis, penggunaan antibiotik dapat menyebabkan eliminasi bakteri dan dengan demikian mengganggu proses peradangan.
Klasifikasi pasien dengan PPOK dan pilihan terapi antibiotik Dalam sebagian besar kasus, terapi antibiotik untuk eksaserbasi PPOK ditugaskan atas dasar empiris. Analisis kultur sputum dalam praktik normal dilakukan tidak lebih sering daripada di 10% kasus, terutama pada pasien yang paling parah [25]. Dalam beberapa tahun terakhir penelitian telah menunjukkan bahwa terapi antibiotik empiris tidak efektif dalam 26% kasus pada pasien rawat jalan, dan 27% - di rumah sakit [1, 16]. Tidak ada keraguan bahwa kegagalan terapi mengarah pada peningkatan biaya ekonomi pengobatan dan, apalagi, kerusakan pada cadangan fungsional paru-paru.
Dengan mempertimbangkan faktor risiko, usia, dan karakteristik fungsional pasien, sejumlah skema klasifikasi diusulkan untuk memilih kemoterapi antibakteri empiris. Klasifikasi ini paling mungkin menyarankan faktor etiologi dan mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan. Klasifikasi yang diusulkan pada tahun 1997 oleh kelompok spesialis internasional untuk penyakit paru dan infeksi (Tabel 4) [12] paling memenuhi persyaratan ini.
Pasien dengan gejala klinis bronkitis dibagi menjadi beberapa kelompok:
Kelompok I - trakeobronkitis akut. Gejala batuk akut dengan produksi sputum dan kurangnya riwayat paru adalah karakteristik. Agen penyebab utama adalah virus. Terapi antibiotik tidak dianjurkan.
Kelompok II - bronkitis kronis sederhana. Jenis eksaserbasi didefinisikan sebagai 1 atau 2 sesuai dengan klasifikasi N. Antonisen. Fungsi paru biasanya diawetkan, tidak ada faktor risiko untuk kegagalan pengobatan. Untuk kelompok ini ditandai dengan usia kurang dari 65 tahun, FEV1> 50% diprediksi, H.influenzae, M.catarrhalis dan S.pneumoniae. Untuk pengobatan dianjurkan aminopenicillins (amoksisilin, ampisilin) dan makrolida (eritromisin, klaritromisin, azitromisin) dan fluoroquinolones (levofloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin) dapat digunakan dalam kasus-kasus di mana tidak berpengaruh. Penyebab umum eksaserbasi dalam kelompok ini adalah infeksi virus.
Kelompok III - bronkitis kronis yang rumit. Selama eksaserbasi gejala (meningkat batuk, peningkatan sputum dan sputum purulen) yang lebih jelas dari pada pasien kelompok II. Ditandai dengan gangguan fungsional yang signifikan (FEV1 65 tahun, mereka sering memiliki penyakit penyerta kronis (gagal jantung kongestif, diabetes, gagal ginjal kronis, sirosis, kekurangan gizi) atau secara teratur mengambil steroid. Bronchitis sekarang ditandai dengan setidaknya empat eksaserbasi di tahun. faktor etiologi eksaserbasi, selain patogen umum adalah bakteri gram negatif (Klebsiella pneumoniae). untuk kemoterapi akut dianjurkan torhinolony (levofloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin), amoksisilin / klavulanat dan sefalosporin (cefuroxime), yang dianggap sebagai obat lini pertama.
Kelompok IV - infeksi bronkus kronis. Tanda-tanda yang sama seperti pada kelompok III adalah karakteristik, serta produksi konstan sputum purulen dan latar belakang polymorbid yang signifikan. Dengan computed tomography resolusi tinggi, bronkiektasis silinder sering terdeteksi. Agen penyebab utama eksaserbasi adalah sama seperti pada kelompok III, dengan peningkatan proporsi P. aeruginosa. Isolasi P.aeruginosa pada pasien ini menegaskan “cross over” antara PPOK dan bronkiektasis. Obat pilihan adalah fluoroquinolones antikulit (ciprofloxacin).
Strategi terapi antibiotik untuk eksaserbasi PPOK Karena tidak setiap eksaserbasi PPOK memiliki sifat bakterial, resep antibiotik tidak selalu dibenarkan. Kemoterapi antibakteri diindikasikan di hadapan setidaknya 2-3 kriteria N. Anthonisen. Di sisi lain, antibiotik harus digunakan pada semua pasien dengan COPD dengan ODN. Tidak ada obat ideal tunggal yang akan bertindak pada seluruh rentang patogen potensial.
Ampisilin dan amoksisilin paling banyak digunakan dalam pengobatan empiris eksaserbasi PPOK ringan hingga sedang. Obat tidak solusi ideal di daerah dengan insiden tinggi strain yang menghasilkan b-laktamase, serta eksaserbasi berat, ketika kemungkinan infeksi karena P.aeruginosa.
Penggunaan dosis tinggi ampisilin atau amoksisilin, dilindungi aktivitas b-laktamase inhibitor meningkat aminopenicillins terhadap H.influenzae dan M.catarrhalis. Dalam hal efektivitas, obat ini lebih unggul dari sefalosporin dan sebanding dengan ciprofloxacin.
Selama eksaserbasi PPOK, efisiensi tinggi fluoroquinolon telah terbukti. Hal ini disebabkan aktivitas mereka terhadap H.influenzae dan M.catarrhalis, tingkat tinggi penetrasi ke dalam mukosa dari saluran pernapasan dan rahasia bronkus, yang memungkinkan untuk mencapai konsentrasi yang efektif terhadap S.pneumoniae. Meningkatkan resistensi patogen pernapasan terhadap antibiotik standar (b-laktam, makrolid, tetrasiklin, kotrimoksazol) dan spektrum yang luas dari aktivitas berkembang biak fluoroquinolones baru (levofloxacin, gemifloxacin, gatifloxacin, moksifloksasin) di sejumlah obat pilihan untuk eksaserbasi berat PPOK [1, 23].
Aktivitas rendah terhadap H.influenzae membatasi penggunaan eritromisin untuk pengobatan eksaserbasi PPOK. Namun "baru" makrolid (azithromycin, clarithromycin) memiliki aktivitas yang tinggi terhadap Haemophilus influenzae, panjang paruh, baik menembus mukosa atau sekresi saluran pernapasan perlu mendapatkan perhatian sebagai obat yang efektif dan aman untuk mengobati eksaserbasi PPOK.
Meskipun farmakokinetik paru suboptimal, beberapa sefalosporin, seperti cefuroxime axetil, menunjukkan tingkat tinggi kemanjuran klinis infeksi yang disebabkan S.pneumoniae, H.influenzae dan M.catarrhalis. Fakta ini, serta toleransi yang baik dari sefalosporin mungkin untuk mempertimbangkan formulasi oral II-III generasi (cefuroxime axetil, cefaclor, cefpodoxime proxetil), sebagai antibiotik untuk pengobatan empiris eksaserbasi PPOK.
Antibiotik dari kelompok lain yang dapat digunakan untuk pengobatan empiris eksaserbasi PPOK diberikan dalam Tabel. 5
Dalam kebanyakan kasus, selama eksaserbasi PPOK (bahkan di rumah sakit), obat antibakteri dapat diresepkan secara oral. Namun, pendekatan ini membutuhkan kinerja pasien yang tinggi, serta fungsi utuh saluran pencernaan. Pada pasien yang menggunakan ventilator, obat diberikan hanya secara parenteral.
Durasi terapi antibiotik pada pasien rawat inap tidak didefinisikan secara jelas. Sampai saat ini, hampir tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa program yang lebih pendek dari terapi antibiotik (dengan pengecualian azitromisin) secara efektif dapat mengurangi "bakteri beban" pohon bronkial dan menyebabkan perbaikan klinis. Oleh karena itu, durasi pengobatan eksaserbasi PPOK harus setidaknya 7 hari.
bakteri patogen terdeteksi pada 50-60% pasien dengan eksaserbasi akut PPOK, yang terutama Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, dan Streptococcus pneumoniae. Infeksi bakteri sering kronis dan dapat menyebabkan eksaserbasi. Ini juga merupakan faktor utama dalam perkembangan penyakit.
Dengan mempertimbangkan data ini, kita dapat menyimpulkan bahwa ada prasyarat terbukti untuk penggunaan antibiotik untuk memperburuk COPD. Pendekatan yang diusulkan oleh N. Anthonisen, mudah digunakan dan, di samping itu, mengkonfirmasi temuan klinis: antibiotik harus digunakan ketika ada setidaknya dua gejala kardinal eksaserbasi PPOK. Pada saat yang sama dimungkinkan untuk mencapai efek positif langsung dan jangka panjang. Mantan meliputi: pencegahan rawat inap pasien, mengurangi jumlah hari kecacatan, memperpendek durasi gejala, penurunan tingkat kerusakan klinis dan mencegah perkembangan penyakit infeksi langkah parenkim. Untuk yang kedua - perkembangan kerusakan paru-paru, mencegah perkembangan kolonisasi bakteri sekunder setelah infeksi virus dan memperpanjang waktu antara eksaserbasi.
Berdasarkan klasifikasi pasien dengan COPD, yang diusulkan oleh kelompok spesialis internasional dalam penyakit paru dan infeksi, adalah mungkin untuk menyarankan faktor penyebab infeksi dan secara signifikan mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan.
1. Allegra L, Grass. C., Grossi, E., et al. Antibiotik degli Ruolo! neltratta-mento delle riacutiza della bronchite cronica. Ital. J. Dada. Dis. 1991; 45: 138–48.
2. Anthonisen N.R., Wright E.C., Hodgkin J.E., dkk. Prognosis pada penyakit paru obstruktif kronik. Am. Pdt. Respir. Dis. 1986; 133: 14–20.
3. Anthonisen N.R., Manfreda J., Warren C.P.W., dkk. Terapi antibiotik eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik. Ann. Intern. Med. 1987; 106: 196–204.
4. Bola, P., Harris, J.M., Lowson, D., et al. Eksaserbasi infektif akut bronkitis kronis. Q. J. Med. 1995; 88: 61–8.
5. Bruce M.C., Poncz L., dkk. Telah ditunjukkan bahwa telah terbukti bahwa telah terbukti bahwa itu telah ditunjukkan. Am. Pdt. Respir. Dis. 1985; 132: 529–35.
6. Burrows, V., Earle R.H. Kursus dan prognosis penyakit paru obstruktif kronik. N. Engl. J. Med. 1969; 280: 397–404.
7. Carilli A.D., Gold R.S., Gordon W. Sebuah studi virologi dari bronkitis kronis. N. Engl. J. Med. 1964; 270: 123-7.
8. DeAbate C.A., Henry D., Bensch G., Jubran A., dkk. Sparfloxacin vs ofloxacin dalam pengobatan eksaserbasi bakteri akut bronkitis kronis: studi multisenter, double-blind, acak, komparatif. Chest., 1998; 114: 120–30.
9. Dewan N.A., Rafique S., Kanwar V., Satpathy H., dkk. Eksaserbasi akut PPOK: faktor yang terkait dengan hasil pengobatan yang buruk. Dada, 2000; 117: 662–71.
10. Fagon J.Y., Chastre J., Gibert C. Gagal pernafasan akut pada penyakit paru obstruktif kronik. Infeksi bakteri sebagai faktor pencetus. Dalam: Derenne J.-P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Eds.) Kegagalan pernafasan akut. New York: Marcel Dekker, Inc., 1995.
11. Goh S.K., Johan A., Cheong, TN Wang Y.T. Sebuah studi prospektif infeksi dengan pneumonia atipikal bronkitis kronis. Ann. Acad. Med. Singapura. 1999; 28: 476–80.
12. Grossman R. Pedoman untuk pengobatan bronkitis kronis. Dada, 1997; 112: 310–3.
13. Hager, H., Vergnese, A., Alvares, S. et al. Branchamella catarrhalis infeksi saluran pernafasan. Pdt. Menginfeksi. Dis. 1987; 9: 1140–9.
14. Huchon G., Woodhead M. dan Studi Eropa tentang Komunitas Pneumoniae (ESOCAP) komite. Manajemen komunitas yang dimiliki secara pribadi dari infeksi saluran pernapasan bawah. Eur. Respir. Pdt. 1998; 8 (61): 391–426.
15. Kanner R.E., Renzetti A.D.Jr., Klauber M.R., Smith C.B., Golden C.A. Variabel yang terkait dengan perubahan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif. Am. J. Med. 1979; 67: 44–50.
16. MacFarlane J.T., Colville A., Guion A., Macfarlane P.M., Rose D.H. Sebuah studi prospektif etiologi dan risiko infeksi yang lebih rendah di masyarakat. Lancet, 1993; 341: 511–4.
17. Mei J.R. Bakteriologi bronkitis kronis. Lancet, 1953; 2: 534-7.
18. Miravitlles, M., Espinosa, S., Fernandez-Laso, E., Martos, J.A., Maldonado, J.A., Gallego, M. Hubungan antara flora bakteri dalam sputum dan COPD. Dada, 1999; 116: 40–6.
19. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska V., Bayindir U., Celikel T., Korten V., Colpan N. eksaserbasi akut purulen penyakit paru obstruktif kronik dan infeksi Chlamydia pneumoniae. Am. J. Respir. Crit. Perawatan Med. 1999; 160: 349–53.
20. Niederman M.S. COPD: peran infeksi. Dada 1997; 112: 301–302.
21. Seemungal, T., Donaldson, G.C., Breuer, J., Johnston, S., Jeffries, D.J., Wedzicha, J.A. Rhinovirus dikaitkan dengan eksaserbasi PPOK. Eur. Respir. J. 1998; 12 (28): 298.
22. Seneff, M. G., Wagner, D. P., Wagner, P. P., et al. Rumah sakit dan kelangsungan hidup 1 tahun pasien yang menderita penyakit paru obstruktif kronik. Jama. 1995; 274: 1852-7.
23. Siafakas, N.M., Vermeire, P., Pride, N.B. et al. Penilaian optimal dan manajemen penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Eur. Respir. J. 1995; 8: 1398–420.
24. Von Hertzen L, Isoaho R., Leinonen M., Koskinen R., Laippala P., Toyryla M., Kivela S. L, Saikku P. Chlamydia pneumoniae pada penyakit paru obstruktif kronik. Int. J. Epidemiol. 1996; 25 (B): 658–64.
25. Woodhead M., Gialdroni Grassi G., Huchon G.J., dkk. Penggunaan investigasi di masyarakat: survei Eropa. Eur. Respir. Dis. 1996; 9: 1596–600.
Terapi Modern untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronik
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) - penyakit yang ditandai dengan progresif, aliran udara obstruksi parsial reversibel yang berhubungan dengan peradangan saluran napas yang timbul di bawah pengaruh faktor lingkungan (merokok, eksposur pekerjaan, polusi dll). Hal ini ditemukan bahwa perubahan morfologi terlihat pada PPOK di bronkus pusat dan perifer, parenkim paru dan pembuluh darah [8, 9]. Hal ini menjelaskan penggunaan istilah "penyakit paru obstruktif kronik" bukannya biasa "bronkitis obstruktif kronik", menyiratkan kerusakan pre-emptive dalam bronkus pasien.
Rekomendasi terbaru dari para ahli terkemuka dari American Thoracic Societies menekankan bahwa pengembangan COPD pada pasien dapat dicegah, dan perawatannya dapat cukup berhasil [7].
Insiden dan mortalitas pasien dengan COPD terus berkembang di seluruh dunia, terutama karena prevalensi merokok. Telah ditunjukkan bahwa 4-6% pria dan 1-3% wanita di atas 40 menderita penyakit ini [8, 10]. Di negara-negara Eropa, setiap tahun menyebabkan kematian 200-300 ribu orang [10]. Signifikansi medis dan sosial dari COPD telah menyebabkan publikasi dokumen konsensus internasional, yang diprakarsai oleh WHO, pada diagnosis, pengobatan, pencegahan dan berdasarkan prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti [8]. Rekomendasi serupa dikeluarkan oleh masyarakat pernapasan Amerika dan Eropa [7]. Di negara kita baru-baru ini menerbitkan edisi kedua program Federal untuk COPD [1].
Tujuan dari pengobatan COPD adalah untuk mencegah perkembangan penyakit, mengurangi keparahan gejala klinis, mencapai toleransi latihan yang lebih baik dan meningkatkan kualitas hidup pasien, pencegahan komplikasi dan eksaserbasi, dan menurunkan angka kematian [8, 9].
Arah utama dari COPD mengurangi dampak dari faktor lingkungan (termasuk berhenti merokok), pelatihan pasien, menggunakan obat dan terapi non-obat (terapi oksigen, rehabilitasi et al.). Berbagai kombinasi dari metode ini digunakan pada pasien dengan COPD dalam fase remisi dan eksaserbasi.
Mengurangi dampak pada pasien faktor risiko merupakan bagian integral dari pengobatan COPD, yang membantu mencegah perkembangan dan perkembangan penyakit ini. Ditetapkan bahwa berhenti merokok dapat memperlambat peningkatan obstruksi bronkus. Oleh karena itu, pengobatan ketergantungan tembakau penting untuk semua pasien yang menderita COPD. Paling efektif dalam hal ini, percakapan tenaga medis (individu dan kelompok) dan farmakoterapi. Ada tiga program perawatan ketergantungan tembakau: pendek (1-3 bulan), jangka panjang (6-12 bulan), dan program untuk mengurangi intensitas merokok [2].
Obat yang diresepkan direkomendasikan untuk pasien dengan siapa percakapan dokter tidak cukup efektif. Ini harus diimbangi dengan penggunaannya pada orang yang merokok kurang dari 10 batang rokok sehari, remaja dan wanita hamil. Kontraindikasi untuk terapi penggantian nikotin termasuk angina tidak stabil, tidak diobati ulkus duodenum peptikum, infark miokard akut baru-baru ini dan kecelakaan serebrovaskular.
Meningkatkan kesadaran pasien meningkatkan kapasitas kerja mereka, meningkatkan kesehatan mereka, membentuk kemampuan untuk mengatasi penyakit, meningkatkan efektivitas pengobatan eksaserbasi [8]. Bentuk pendidikan pasien bervariasi dari distribusi materi cetak hingga seminar dan konferensi. Yang paling efektif adalah pelatihan interaktif, yang dilakukan dalam kerangka seminar kecil.
Prinsip pengobatan COPD stabil [6, 8] adalah sebagai berikut.
- Jumlah perawatan meningkat seiring tingkat keparahan penyakit meningkat. Penurunan PPOK, berbeda dengan asma, sebagai suatu peraturan, adalah tidak mungkin.
- Terapi obat digunakan untuk mencegah komplikasi dan mengurangi keparahan gejala, frekuensi dan keparahan eksaserbasi, meningkatkan toleransi terhadap pengerahan tenaga fisik dan kualitas hidup pasien.
- Perlu diingat bahwa tidak ada obat yang tersedia tidak mempengaruhi tingkat pengurangan patensi bronkus, yang merupakan ciri khas PPOK.
- Bronkodilator adalah pusat pengobatan COPD. Mereka mengurangi keparahan komponen reversibel dari obstruksi bronkus. Dana ini digunakan secara “berdasarkan permintaan” atau secara teratur.
- Glukokortikoid inhalasi diindikasikan untuk COPD berat dan sangat berat (dengan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) kurang dari 50% akibat dan eksaserbasi yang sering, biasanya lebih dari tiga dalam tiga tahun terakhir atau satu atau dua dalam satu tahun, untuk pengobatan yang mana steroid oral dan antibiotik digunakan.
- Terapi kombinasi dengan glukokortikoid inhalasi dan mimetics β2-adrenergik kerja panjang memiliki efek tambahan yang signifikan pada fungsi paru dan gejala klinis PPOK dibandingkan dengan monoterapi untuk masing-masing obat. Dampak terbesar pada frekuensi eksaserbasi dan kualitas hidup diamati pada pasien dengan PPOK dengan FEV1 5% selama bulan lalu) dan terutama hilangnya massa otot pada pasien dengan PPOK dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Pasien seperti itu harus direkomendasikan diet tinggi kalori dengan kandungan protein yang tinggi dan aktivitas fisik yang terukur dengan efek anabolik.
Perawatan bedah
Peran perawatan bedah pada pasien dengan COPD saat ini menjadi subjek penelitian. Kemungkinan menggunakan bullectomy, operasi pengurangan volume paru dan transplantasi paru sekarang sedang dibahas.
Indikasi untuk bullectomy pada pasien PPOK adalah adanya bulosa emfisema bula dengan besar, menyebabkan pengembangan dyspnea, hemoptisis, infeksi paru-paru dan sakit di dada. Operasi ini mengurangi sesak napas dan memperbaiki fungsi paru-paru.
Pentingnya operasi untuk mengurangi volume paru-paru dalam pengobatan COPD belum cukup dipelajari. Hasil penelitian yang baru saja selesai (National Emphysema Therapy Trial) menunjukkan efek positif dari intervensi bedah ini dibandingkan dengan terapi obat pada kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik, kualitas hidup dan kematian pasien dengan PPOK, yang memiliki emfisema lobus atas yang parah dan tingkat efisiensi awalnya rendah [12]. Namun demikian, operasi ini tetap untuk sementara waktu sebagai prosedur paliatif eksperimental yang tidak direkomendasikan untuk digunakan secara luas [9].
Transplantasi paru meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru-paru, dan kinerja fisik pasien. Indikasi untuk pelaksanaannya adalah FEV1 ё25% dari jatuh tempo, PaCO2> 55 mm Hg. st. dan hipertensi pulmonal progresif. Di antara faktor-faktor yang membatasi pelaksanaan operasi ini adalah masalah pemilihan donor paru-paru, komplikasi pasca operasi dan biaya tinggi (110-200 ribu dolar AS). Angka kematian operasi di klinik asing adalah 10–15%, kelangsungan hidup 1-3 tahun, masing-masing, 70-75 dan 60%.
Langkah terapi COPD stabil ditunjukkan pada gambar.
Perawatan Jantung Paru
Hipertensi pulmonal dan jantung paru kronik adalah komplikasi PPOK berat dan sangat berat. Perawatan mereka menyediakan terapi optimal untuk COPD, terapi oksigen jangka panjang (> 15 jam), penggunaan diuretik (dengan adanya edema), digoxin (hanya dengan terapi atrium dan gagal jantung ventrikel kiri bersamaan, karena glikosida jantung tidak mempengaruhi fraksi kontraktilitas dan fraksi ventrikel kanan). Penunjukan vasodilator (nitrat, antagonis kalsium, dan penghambat enzim pengubah angiotensin) tampaknya kontroversial. Penerimaan mereka dalam beberapa kasus menyebabkan kerusakan oksigenasi darah dan hipotensi arteri. Namun, antagonis kalsium (nifedipine SR 30-240 mg / hari dan diltiazem SR 120-720 mg / hari) mungkin dapat digunakan pada pasien dengan hipertensi pulmonal berat dengan efektivitas bronkodilator dan terapi oksigen yang tidak cukup [16].
Pengobatan eksaserbasi PPOK
Eksaserbasi PPOK ditandai dengan peningkatan sesak napas pasien, batuk, perubahan volume dan sifat dahak dan membutuhkan perubahan dalam taktik pengobatan. [7]. Ada eksaserbasi ringan, sedang dan berat dari penyakit (lihat tabel. 3).
Pengobatan eksaserbasi melibatkan penggunaan obat-obatan (bronkodilator, glukokortikoid sistemik, antibiotik sesuai indikasi), terapi oksigen, dan dukungan pernapasan.
Penggunaan bronkodilator menunjukkan peningkatan dalam dosis dan frekuensi pemberian. Regimen dosis obat-obatan ini diberikan dalam Tabel 4 dan 5. Pengenalan obat anti-kolinergik 2-adrenergik dan short-acting dilakukan menggunakan nebulizer kompresor dan inhaler dosis terukur dengan spacer besar. Beberapa penelitian menunjukkan efektivitas yang setara dari sistem pengiriman ini. Namun, dengan eksaserbasi PPOK yang parah dan berat, terutama pada pasien usia lanjut, terapi nebulizer mungkin harus lebih disukai.
Karena kesulitan dosis dan sejumlah besar efek samping potensial, penggunaan teofilin kerja singkat dalam pengobatan eksaserbasi PPOK adalah subjek diskusi. Beberapa penulis mengakui kemungkinan penggunaannya sebagai obat dari "baris kedua" dengan efektivitas bronkodilator inhalasi yang tidak memadai [6, 9], yang lain tidak berbagi pandangan ini [7]. Mungkin, penunjukan obat dalam kelompok ini adalah mungkin sambil mengamati aturan administrasi dan menentukan konsentrasi teofilin dalam serum. Yang paling terkenal dari mereka adalah obat aminofilin, yaitu theophilin (80%), dilarutkan dalam etilendiamin (20%). Skema dosisnya diberikan dalam tabel 5. Perlu ditekankan bahwa obat harus diberikan hanya secara intravena. Ini mengurangi kemungkinan efek samping. Tidak dapat diberikan secara intramuskular dan inhalasi. Pemberian aminofilin dikontraindikasikan pada pasien yang menerima teofilin kerja lama karena bahaya overdosis.
Glukokortikoid sistemik efektif dalam mengobati eksaserbasi PPOK. Mereka mengurangi waktu pemulihan dan memberikan pemulihan fungsi paru yang lebih cepat. Mereka diresepkan bersamaan dengan bronkodilator dengan FEV1 35 dalam 1 menit;
hipoksemia berat (pO2
